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08-152024
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鹽度脅迫對大黃魚肝臟氧化損傷的作用機制
摘要:為探討鹽度脅迫對大黃魚(Larimichthys crocea)氧化損傷的作用機制,實驗設置3個鹽度梯度(12、25、40,分別記為低鹽組L組、對照組C組、高鹽組H組),對大黃魚進行鹽度脅迫實驗,在實驗的第1天、第3天和第7天提取肝臟樣本,結(jié)果顯示,低鹽組和高鹽組相比對照組,大黃魚丙二醛(MDA)與脂質(zhì)過氧化物(LPO)含量在第1、3和7天時均顯著增加(P<0.05);過氧化物歧化酶(SOD)活力第1天均顯著高于對照組,隨后下降至第7天均顯著低于對照組(P<0.05);過氧化氫酶(CAT)活力第1、7天均顯著低于對照組(P<0.05),第3天各組無顯著差異(P>0.05);溶菌酶(LZM)活力變化與SOD類似;堿性磷酸酶(AKP)活力變化趨勢較復雜。銅鋅超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、錳超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、CAT、c型溶菌酶(c-type LZM)、g型溶菌酶(g-type LZM)和AKP基因表達水平與對應的酶活力呈正相關(P<0.05);NF-E2相關因子2(Nrf2)和核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)基因表達水平分別與抗氧化酶和非特異性免疫酶基因表達水平呈正相關(P<0.05)。綜上所述,大黃魚可以通過提高抗氧化能力和非特異性免疫能力來抵御鹽度脅迫對機體的氧化損傷。


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