摘要：為解析熱應(yīng)激對大菱鲆心臟損傷及其機(jī)制，實(shí)驗(yàn)從組織形態(tài)、生理生化反應(yīng)及凋亡基因表達(dá)等多個(gè)水平，分別使用H.E染色法、電鏡觀察法、酶活性檢測法、qPCR檢測基因表達(dá)法開展了本研究。結(jié)果顯示，隨著溫度升高，心肌纖維腫脹，斷裂，間質(zhì)寬度增加，炎性細(xì)胞浸潤，線粒體結(jié)構(gòu)破壞等組織損傷現(xiàn)象加重，但在24°C-24 h時(shí)組織損傷明顯減輕；CK活性隨著熱應(yīng)激加劇顯著升高；LDH、SOD活性，MDA含量在24°C時(shí)達(dá)到峰值，表明大菱鲆遭受到熱應(yīng)激，心肌防御酶發(fā)揮抵抗作用，維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)。qPCR顯示，大菱鲆心肌細(xì)胞Bax基因和Caspase-3基因變化趨勢一致，隨著熱應(yīng)激的加劇，表達(dá)量降低，而Bcl-2基因逐漸升高。表明在熱應(yīng)激程度較輕時(shí)，大菱鲆心肌通過降低Bax、Caspase-3基因表達(dá)，促進(jìn)抗凋亡基因Bcl-2的表達(dá)，減少心肌細(xì)胞丟失來減少熱應(yīng)激損傷。當(dāng)熱應(yīng)激加劇至28°C時(shí)，熱應(yīng)激超過自身生理調(diào)節(jié)閾值，損傷加重，機(jī)體防御系統(tǒng)自身也受損，造成大菱鲆心臟結(jié)構(gòu)嚴(yán)重?fù)p傷甚至機(jī)體死亡。研究表明，隨著溫度升高，大菱鲆心肌損傷加重，機(jī)體通過調(diào)節(jié)心肌防御酶活性以及使細(xì)胞凋亡，最大限度維持穩(wěn)態(tài)，減少組織損傷。超過24°C時(shí)，則會(huì)造成機(jī)體損傷不可逆轉(zhuǎn)地持續(xù)加重。本研究為后續(xù)大菱鲆及其他魚類心臟對熱應(yīng)激的生理適應(yīng)性機(jī)制研究提供理論基礎(chǔ)，同時(shí)為海洋魚類耐高溫性狀選育提供更多的性狀指標(biāo)，提高選育精確性。
